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K-562
Sing20041130：修正筆誤
'''K-562'''是[[人類]]永生化骨髓性[[白血病]]，處於高度未分化狀態，並且屬於紅白血病（erythroleukemia）細胞系，具有惡性程度高、增殖速度快，以及可被一系列[[Ex vivo|體外]]誘導劑誘導分化的特點<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。最初分離自一名處於急性期的53歲[[女性]][[慢性粒細胞性白血病|慢性骨髓性白血病]]（CML）[[患者]]的胸水<ref name="lozzio75"> </ref><ref name="drexler2000"> </ref>。
==特徵==
K-562細胞不粘連且圓形，對bcr：abl融合基因呈[[陽性]]反應，並且與未進行[[細胞分化]]的[[粒細胞]]<ref name="klein1976"> </ref>和[[紅細胞]]<ref name="andersson1979"> </ref>[[蛋白質]]組相似。在細胞培養的過程中，它們的結塊比許多其他懸浮細胞系要少得多，原因可能是由於[[細胞粘附分子|細胞表面粘附分子]]引起的bcr：abl融合基因下調<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。然而有[[研究]]表明，過度表達bcr：abl融合基因可能會增加細胞對細胞[[培養皿]]的粘附力<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。
K-562細胞可以自發形成類似於早期[[紅細胞]]、[[粒細胞]]和[[單核細胞]]的特徵<ref name="lozzio1981"> </ref>，並且由於缺乏抑制[[自然殺傷細胞]]活性所需的[[主要組織相容性複合體]]<ref name="drexler2000" />，因此很容易被自然殺傷細胞殺死<ref name="lozzio1979"> </ref> 。它們也沒有任何痕量的[[人類皰疹病毒第四型|愛潑斯坦-巴爾病毒]]和其他[[皰疹病毒目|皰疹病毒]]。除了[[費城染色體]]外，它們在[[15號染色體]]的長臂與[[17號染色體]]之間表現出第二種的相互易位<ref name="lozzio75" />。
K-562細胞有兩個子系可以表示[[MHC1類分子]]A2<ref name="britten2002"> </ref>和A3<ref name="clark2001"> </ref>。
==細胞週期與調控==
在生長、細胞分化和凋亡方面，許多因素和成分在K-562細胞的[[細胞週期]]中發揮作用<ref name="ReferenceA">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。這些白血病[[細胞]]的生長受到細胞分化或凋亡的控制<ref name="ReferenceB">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。這些未分化的祖細胞中的脫乙酰基酶活性可以誘導細胞分化，從而改變K-562細胞的表型和形態<ref name="ReferenceA"/>。這些變化還可以使白血病細胞進入應激狀態，從而提高細胞對引發凋亡的[[藥物]]的敏感性<ref name="ReferenceA"/>。此外，[[表型]]的變化會降低生長[[速率]]，並且導致K562細胞具有能夠向紅細胞系、粒細胞系、單核細胞-巨噬細胞系統和[[巨核細胞]]系統分化的潛能，表現出相應的細胞表型<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref><ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>，能夠在低氧環境下被誘導分化形成紅細胞和巨核細胞，故而是用於研究紅系誘導分化的理想細胞[[模型]]，目前已經成為研究細胞分化的主要細胞模型<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref><ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。
K-562細胞及許多癌細胞均存在着過多的問題<ref name="ReferenceC">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。Aurora激酶在[[紡錘體]]形成、[[染色體]]分離及胞質分裂中都發揮作用<ref name="ReferenceC"/> ，而這些功能在細胞中是必需的，以便分裂和再生組織，並且起維持穩態的作用。然而過度表達Aurora激酶會導致細胞分裂時不受控制，從而導致癌症<ref name="ReferenceC"/> 。因此，抑制Aurora激酶是[[癌症]]的重要調控機制，因為它可以防止細胞進行[[有絲分裂]]<ref name="ReferenceC"/> 。
細胞凋亡是調節K-562細胞的重要機制，並且可通過細胞代謝狀態的變化來誘導<ref name="ReferenceA"/>。細胞凋亡過程中涉及許多不同的細胞成分，例如BCR/ABL、、蛋白和[[細胞色素c]]<ref name="ReferenceB"/>，而p53蛋白在K-562細胞的細胞週期調控中也十分重要<ref name="ReferenceD">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>，因為它靶向細胞週期蛋白依賴性激酶抑製劑，引起細胞分化、細胞週期停滯在[[G1期]]，最終導致細胞凋亡<ref name="ReferenceD"/>。當這些成分的[[水平]]降低時，它們將不能抑制癌細胞的凋亡，或者會導致細胞凋亡被誘導<ref name="ReferenceB"/> 。這些成分是[[線粒體]]中的關鍵因素，因此有證據支持細胞凋亡會使用到線粒體凋亡途徑<ref name="ReferenceB"/>。除此之外，當這些細胞成分偏離平衡點時，就會令細胞的形態出現變化，導致K-562細胞停滯在G2/M期<ref name="ReferenceB"/>，從而導致[[核碎裂]]、染色質濃縮和其他[[形態學]]變化，最終導致[[細胞程序性死亡]]<ref name="ReferenceB"/>。
目前已知[[伊馬替尼]]可以[[抑制]]BCR/ ABL，導致細胞停止生長並開始凋亡<ref name="ReferenceE">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。K-562細胞的另一個重要調節器是<ref name="ReferenceA"/>，通過與細胞中的脫乙酰酶活性相互作用而在細胞應激、代謝和自噬中發揮作用<ref name="ReferenceA"/>。其他調節K-562細胞的方法包括重樓皂苷 D（polyphyllin D），它會令細胞從[[祖細胞]]狀態中進行分化並開始凋亡<ref name="ReferenceB"/>。
==參考資料==
==外部連結==
*[https://ift.tt/31SAXV1 Cellosaurus entry for K-562]
[[分類:人類細胞系]]
==特徵==
K-562細胞不粘連且圓形，對bcr：abl融合基因呈[[陽性]]反應，並且與未進行[[細胞分化]]的[[粒細胞]]<ref name="klein1976"> </ref>和[[紅細胞]]<ref name="andersson1979"> </ref>[[蛋白質]]組相似。在細胞培養的過程中，它們的結塊比許多其他懸浮細胞系要少得多，原因可能是由於[[細胞粘附分子|細胞表面粘附分子]]引起的bcr：abl融合基因下調<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。然而有[[研究]]表明，過度表達bcr：abl融合基因可能會增加細胞對細胞[[培養皿]]的粘附力<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。
K-562細胞可以自發形成類似於早期[[紅細胞]]、[[粒細胞]]和[[單核細胞]]的特徵<ref name="lozzio1981"> </ref>，並且由於缺乏抑制[[自然殺傷細胞]]活性所需的[[主要組織相容性複合體]]<ref name="drexler2000" />，因此很容易被自然殺傷細胞殺死<ref name="lozzio1979"> </ref> 。它們也沒有任何痕量的[[人類皰疹病毒第四型|愛潑斯坦-巴爾病毒]]和其他[[皰疹病毒目|皰疹病毒]]。除了[[費城染色體]]外，它們在[[15號染色體]]的長臂與[[17號染色體]]之間表現出第二種的相互易位<ref name="lozzio75" />。
K-562細胞有兩個子系可以表示[[MHC1類分子]]A2<ref name="britten2002"> </ref>和A3<ref name="clark2001"> </ref>。
==細胞週期與調控==
在生長、細胞分化和凋亡方面，許多因素和成分在K-562細胞的[[細胞週期]]中發揮作用<ref name="ReferenceA">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。這些白血病[[細胞]]的生長受到細胞分化或凋亡的控制<ref name="ReferenceB">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。這些未分化的祖細胞中的脫乙酰基酶活性可以誘導細胞分化，從而改變K-562細胞的表型和形態<ref name="ReferenceA"/>。這些變化還可以使白血病細胞進入應激狀態，從而提高細胞對引發凋亡的[[藥物]]的敏感性<ref name="ReferenceA"/>。此外，[[表型]]的變化會降低生長[[速率]]，並且導致K562細胞具有能夠向紅細胞系、粒細胞系、單核細胞-巨噬細胞系統和[[巨核細胞]]系統分化的潛能，表現出相應的細胞表型<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref><ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>，能夠在低氧環境下被誘導分化形成紅細胞和巨核細胞，故而是用於研究紅系誘導分化的理想細胞[[模型]]，目前已經成為研究細胞分化的主要細胞模型<ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref><ref>Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。
K-562細胞及許多癌細胞均存在着過多的問題<ref name="ReferenceC">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。Aurora激酶在[[紡錘體]]形成、[[染色體]]分離及胞質分裂中都發揮作用<ref name="ReferenceC"/> ，而這些功能在細胞中是必需的，以便分裂和再生組織，並且起維持穩態的作用。然而過度表達Aurora激酶會導致細胞分裂時不受控制，從而導致癌症<ref name="ReferenceC"/> 。因此，抑制Aurora激酶是[[癌症]]的重要調控機制，因為它可以防止細胞進行[[有絲分裂]]<ref name="ReferenceC"/> 。
細胞凋亡是調節K-562細胞的重要機制，並且可通過細胞代謝狀態的變化來誘導<ref name="ReferenceA"/>。細胞凋亡過程中涉及許多不同的細胞成分，例如BCR/ABL、、蛋白和[[細胞色素c]]<ref name="ReferenceB"/>，而p53蛋白在K-562細胞的細胞週期調控中也十分重要<ref name="ReferenceD">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>，因為它靶向細胞週期蛋白依賴性激酶抑製劑，引起細胞分化、細胞週期停滯在[[G1期]]，最終導致細胞凋亡<ref name="ReferenceD"/>。當這些成分的[[水平]]降低時，它們將不能抑制癌細胞的凋亡，或者會導致細胞凋亡被誘導<ref name="ReferenceB"/> 。這些成分是[[線粒體]]中的關鍵因素，因此有證據支持細胞凋亡會使用到線粒體凋亡途徑<ref name="ReferenceB"/>。除此之外，當這些細胞成分偏離平衡點時，就會令細胞的形態出現變化，導致K-562細胞停滯在G2/M期<ref name="ReferenceB"/>，從而導致[[核碎裂]]、染色質濃縮和其他[[形態學]]變化，最終導致[[細胞程序性死亡]]<ref name="ReferenceB"/>。
目前已知[[伊馬替尼]]可以[[抑制]]BCR/ ABL，導致細胞停止生長並開始凋亡<ref name="ReferenceE">Liquid error: wrong number of arguments (given 1, expected 2)</ref>。K-562細胞的另一個重要調節器是<ref name="ReferenceA"/>，通過與細胞中的脫乙酰酶活性相互作用而在細胞應激、代謝和自噬中發揮作用<ref name="ReferenceA"/>。其他調節K-562細胞的方法包括重樓皂苷 D（polyphyllin D），它會令細胞從[[祖細胞]]狀態中進行分化並開始凋亡<ref name="ReferenceB"/>。
==參考資料==
==外部連結==
*[https://ift.tt/31SAXV1 Cellosaurus entry for K-562]
[[分類:人類細胞系]]
https://ift.tt/31SAYs3
